O QUE O EXERCÍCIO FÍSICO PODE FAZER CONTRA A ATEROSCLEROSE?

A arterosclerose é uma doença inflamatória crônica de ori­gem multifatorial que ocorre em resposta à agressão ao endotélio, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibres. Em última estância pode ocorrer o entupimento desse vaso levando a diminuição do fluxo sanguíneo local e consequente diminuição do oxigênio e nutrientes. Se esse problema ocorre no coração pode levar ao infarto, e caso ocorra no encéfalo pode levar ao AVE (acidente vascular encefálico).

FIGURA 1. A placa aterosclerótica

A dislipidemia caracterizada pela presença de níveis elevados de lipídios (gorduras) no sangue pode levar a agressão do endotélio e consequente adesão de monócitos para espaço subendotelial gerando inflamação arterial. A progressão e o desenvolvimento da aterosclerose dependem, em parte, da migração desses monócitos para os vasos sanguíneos, onde se tornam ativos para liberação de citocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF α), as interleucinas 1ẞ (IL1ẞ) e 6 (IL6). Cabe ressaltar que em doenças inflamatórias crônicas, essas citocinas são essenciais na organização da resposta imune, ao gerar uma inflamação de baixo grau.

Em situações normais, as citocinas anti-inflamatórias (IL-4 e IL-10) são aumentadas posteriormente à ação pró-inflamatória para a contra-regulação da inflamação e supressão da mesma. Contudo, no caso da formação da placa de ateroma, os mediadores pró-inflamatórios continuam a aumentar, enquanto que a IL-4, a IL-10, bem como a liberação do receptor antagonista de IL1 (IL1ra) e do receptor antagonista de TNF (sTNF-R) se apresentam diminuídos.

Além disso, ocorre a produção de inflamassoma e ativação plaquetária. O inflamassoma é um complexo multi-proteico composto por três proteínas da família NLRP (isoformas 1-3), ASC e procaspase-1. O inflamassoma pode desempenhar um papel central na manutenção inflamação na doença metabólica e é caracterizado pela liberação de IL-1ẞ e IL-18. Já a ativação plaquetária pode modular a instalação de leucócitos na matriz subendotelial e favorece a formação de trombos.

A prática do exercício físico leva a efeitos agudos e crônicos sobre os marcadores inflamatórios associados à aterosclerose. Geralmente, imediatamente após o exercício, não há aumento das citocinas pró-inflamatórias (IL1 e TNFα). Isto pode ser parcialmente explicado pelo aumento de IL6 que induz a síntese dos receptores antagônicos de IL1 e TNFα (IL1ra e sTNF-R, respectivamente) e, ainda, de outras citocinas anti-inflamatórias como IL10.

A agregação plaquetária pós-exercício também pode diminuir devido à produção de óxido nítrico (NO). Przyborowski et al. (2017) demonstraram como efeito agudo do exercício pode ativar mecanismos anti-plaquetários como o aumento de prostaciclina (PIG2) em camundongos ApoE/LDLR-/-, apesar do aumento do risco pró-trombótico. Contudo nesse caso não houve aumento de NO, o que foi compensado pela produção de PIG2.

O treinamento físico (resistido e/ou aeróbio), por sua vez, é capaz de estimular as ações anti-inflamatórias ao aumentar os níveis circulantes de cortisol e IL-6. Estes aumentos levam a uma maior estimulação de IL-1ra e IL-10. A ação anti-inflamatória inibem a produção de TNF-α, IL-1ẞ, IL-8 e outras citocinas, o que diminui o ambiente inflamatório. Este mecanismo pode ser explicado por ativação de TLR-4 e NFkBp65.

O efeito anti-inflamatório do treinamento aeróbio é obtido tanto em indivíduos saudáveis quanto em portadores de alguma patologia. Contudo, em condições patológicas, como o infarto do miocárdio, o aumento da resposta crônica anti-inflamatória e diminuição da pró-inflamatória, do treinamento é mais evidente.

Logo, o exercício pode auxiliar, e muito, na prevenção e no tratamento da aterosclerose, colaborando assim para uma vida mais saudável e produtiva. Procure um profissional de Educação Física capacitado para melhor lhe orientar nesse processo e conseguir os melhores resultados.

 

Referências

 

XAVIER, Hermes T. et al. V Diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 101, n. 4, p. 1-20, 2013.

Przyborowski et al. Effects of a single bout of strenuous exercise on platelet activation in female ApoE/LDLR−/− mice. Platelets, Early Online: 1–11. 2017.

 

Por Anselmo Gomes de Moura

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